轮状病毒性肠炎
概述：轮状病毒性胃肠炎(rotavirus gastroenteritis)是由轮状病毒(
rotavirus)所致的急性消化道传染病。病原体主要通过消化道传播。主要临床表现为急性发热，呕吐及
腹泻。病程大多较短。是
腹泻最常见的原因之一，可发生流行或大流行。
流行病学
流行病学：
1.传染源 为人和动物。人类感染者中，患者从潜伏期至
腹泻停止，均有传染性。患病婴儿的母亲带病毒率可高达70%，因此带病毒者是更为重要的传染源。多种动物可感染轮状病毒，是人类感染的潜在传染源。
2.传播途径 主要通过粪-口途径传播。可暴发流行或散发流行。A组轮状病毒感染引起的
婴幼儿腹泻传染性强，易感者只需10个病毒即可感染，可在家庭内和医院迅速传播。B组轮状病毒引起的暴发流行常与水源污染有关。经污染食物，可发生局部暴发流行或散发流行。生活的密切接触可导致散发感染。此外，本病也有经呼吸道传播的可能。
3.易感人群 普遍易感。A组轮状病毒主要感染婴幼儿引起
婴幼儿腹泻，多见于2岁以下婴幼儿，以6个月至1岁幼儿为最多。B组轮状病毒主要感染成人引起成人
腹泻，可发生在各年龄组，但发病以青壮年最高。
感染后均可产生抗体，特异性IgG抗体可长时间存在，但有无保护性尚未能肯定。不同血清型之间无交叉免疫反应。已有再次感染发病的报道。
4.流行情况 轮状病毒是幼儿病毒性急性胃肠炎最常见的病因。全世界每年约有100万儿童死于轮状病毒性
腹泻。A组轮状病毒引起
婴幼儿腹泻流行遍及世界各地，其中以发展中国家为主。是发展中国家婴幼儿秋冬季
腹泻的主要原因，也是发达国家住院婴幼儿急性感染性
腹泻的主要原因。成人轮状病毒感染可见于多个国家，但至今只在我国发现流行。亚热带地区，A组轮状病毒流行常发生于秋冬季，流行高峰多在10～12月，在热带地区则无明显季节性。成人轮状病毒感染全年均可发生，在我国流行多发于夏季，以五六月份为最高。
病因
病因：轮状病毒属于呼肠病毒科，为双链RNA病毒，直径约为70nm，呈球形。电子显微镜下轮状病毒有独特的形态，如车轮状，故名。其两层外壳包裹着中心的蛋白核心，外层壳体呈轮缘状，环绕核心基因编码蛋白。Vp1～Vp7及五个非结构蛋白(NSPI～4)。单层外壳的颗粒是不完整病毒，没有传染性。
根据衣壳蛋白组特异性抗原Vp6不同，可分为七个血清型(A～G)。儿童感染多为A型所致。而B和C型则主要感染成年人。其他为动物感染的病原体。非A组轮状病毒亦称为不典型轮状病毒或副轮状病毒，感染可见于人、猪、牛、羊、鸡等。
轮状病毒对外界有较强的抵抗力，在室温中可存活7个月，在粪便中可存活数日或数星期。耐酸、耐碱。55℃，加热30min或甲醛可使其灭活。
发病机制
发病机制：轮状病毒进入体内后能否致病取决于感染病毒的数量、机体免疫状态及机体的生理特征。入侵病毒量多及免疫功能低下时，有助于病毒侵入。机体肠上皮刷状缘的乳糖酶(为轮状病毒受体)含量较多时，如在婴儿时期，则容易感染轮状病毒。随年龄增长，此酶量减少，易感性下降。
轮状病毒进入体内后通过两个途径引起
腹泻：一是轮状病毒直接对小肠绒毛上皮细胞损害，引发病理改变；二是轮状病毒在复制过程中的代谢产物作用于小肠内皮细胞，破坏了肠内细胞的正常生理功能引起
腹泻。
轮状病毒侵入人体到达小肠后，通过其外壳蛋白Vp4(吸附蛋白)与肠黏膜绒毛上皮细胞上的乳糖酶结合而进入上皮细胞。在上皮细胞质内增生并使其受到破坏、脱落。由于绒毛上皮细胞受到破坏，使乳糖酶等二糖酶减少，导致乳糖向其他单糖转化受阻，乳糖在肠腔内积聚造成小肠及结肠腔内高渗透压，使水分移入肠腔，导致
腹泻和呕吐。随后，来自隐窝底部的立方上皮细胞上移、替代已脱落的绒毛上皮细胞，由于其细胞功能未成熟，仍处于高分泌、低吸收状态，结果导致肠液潴留，使
腹泻时间延长。轮状病毒复制过程中合成的非结构蛋白NSP4，在轮状病毒致病过程中起肠毒素的作用，可引起细胞内Ca
2 水平升高，促使小肠黏膜cAMP水平上升也参与
腹泻的形成。如
腹泻及呕吐严重，可导致水、电解质紊乱和酸中毒的发生。
本病为可逆性病理改变，黏膜常保持完整性。主要受损部位在小肠。活检可见小肠绒毛缩短而钝，固有层单核细胞浸润，上皮细胞不规则，呈立方形、有空泡或坏死。
临床表现
临床表现：潜伏期通常为2～3天，最短数小时，最长可达1周。
起病急，临床类型呈现多样性，从亚临床感染和轻型
腹泻至严重的
脱水、死亡。主要临床表现为
腹泻，排黄色水样，无黏液及脓血，量多，一般5～10次/d，重者超过20次/d。多数伴有发热，体温在37.9～39.5℃。约30%～50%早期病儿出现呼吸道症状。成人感染者发热及呼吸道症状较儿童少。其他伴发症状有
腹胀、腹鸣、
腹痛和恶心、呕吐等。成人轮状病毒感染可有全身乏力、酸痛、头晕、
头痛等症状。
腹泻重者可发生等渗性
脱水、
代谢性酸中毒和电解质紊乱。体弱、老年人及接受免疫抑制剂治疗患者的症状较重。
轮状病毒感染引起的
腹泻病程较短，一般3～5天，多数具自限性，病程较长者可达9天或更长。免疫缺陷患者可发生慢性症状性
腹泻。
并发症
并发症：少数并发肠套叠、胃肠出血、过敏性紫癜、Reye综合征、脑炎、溶血性尿毒症综合征、DIC(弥漫性血管内凝血)、ALT(丙氨酸转氨酶)升高等。
实验室检查
实验室检查：
1.常规检查 血常规：白细胞总数多数正常，少数略为增多，细胞分类中可有淋巴细胞增加。粪便检查：外观为黄色水样稀便，无黏液脓血，镜检多无异常。
2.粪便中病毒、病毒抗原检测 电子显微镜检测粪便中的病毒：电子显微镜通过典型形态的观察作出特异性诊断，其阳性率可达90%。本法快速准确，但设备昂贵，操作要求高，故多用于流行病学调查。
病毒特异性抗原的检测：许多免疫学方法可用于检测轮状病毒特异性抗原。如酶免疫测定(EIA)、
补体结合试验(CF)、免疫荧光(IF)方法等。其中EIA法特异性、敏感性最高，且操作简便。
3.粪便中病毒核酸的检测 可应用聚丙烯酰胺凝胶电泳法、核酸杂交法及聚合酶链反应(PCR)方法。其中核酸杂交法特异性较高，PCR法敏感性较高，多用于分子流行病学的研究。
4.轮状病毒的血清抗体检测 采用EIA等免疫学方法检测患者血清中的特异性抗体。如发病急性期与恢复期双份血清的抗体效价呈4倍增高，则具有诊断意义。
其他辅助检查
诊断
诊断：主要依据流行病学资料及临床表现进行诊断。
1.流行病学资料 根据流行季节、流行地区，出现相似肠道症状患者，应注意本病。
2.临床表现 潜伏期较短，起病较急，表现为
腹泻，排黄色水样便，部分患儿可伴呼吸道症状。
鉴别诊断
鉴别诊断：
1.细菌性肠道感染 细菌性肠道感染多发生在夏秋季，体温多升高，可达39℃以上，
腹痛、
腹泻明显，开始为稀便2～3次后转为黏液脓性便，或黏液脓血便，有里急后重，左下腹压痛，血白细胞多升高，粪便镜检有大量红、白细胞，大便培养可检出
痢疾杆菌、空肠弯曲菌等。
2.与诺瓦克病毒、肠
腺病毒等感染的鉴别 临床表现及一般实验室检查基本相同，需依靠多价抗体免疫电镜、病毒核酸电泳、ELISA检测抗原抗体来鉴别。
治疗
治疗：目前无特效药物治疗。因本病多为病情轻，病程短，呈自限性，故多可在门诊接受治疗。以饮食疗法和液体疗法等对症治疗为主。对于腹泻，可用口服
口服补液盐溶液(ORS)配方纠正和防止脱水。抗菌治疗无效。
预后
预后：本病为自限性疾病，多数预后良好。婴幼儿感染者病情一般较重，病死率高。近年口服补液(ORS)的使用显著降低了因
腹泻所致的死亡。
预防
预防：切断传播途径是本病预防的重点。
1.管理传染源 应早期发现患者及隔离患者。对密切接触者及疑诊患者实行严密的观察。
2.切断传播途径 加强饮食、饮水及个人卫生，做好患者粪便的消毒工作：防止饮用水源和食物被污染。医院要严格做好婴儿区及新生儿室的消毒工作。如大便不能自控的小儿，应限制其进入日托或学校。
3.接种免疫 轮状病毒的疫苗已可在临床应用。在流行期间，对高危人群和易感人群采用被动免疫的方法也具有一定的预防作用。人乳在一定程度上可以有保护作用。提倡母乳喂养，以减少幼儿患病的严重性。经牛轮状病毒免疫后的牦牛的牛奶中含有IgA及IgG抗体，用此种牛奶喂养婴儿也有保护作用。
